Oxidative stress induces angiogenesis by activating TLR2 with novel endogenous ligands
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联系炎症、免疫和血管生成的纽带TLR2
炎症已知会引起氧化压力和新血管的生长，而现在，将这些过程联系在一起的一个分子机制已被发现。脂质的氧化产物（羧甲基吡咯蛋白加合物）是在发炎和 伤口愈合过程中产生的。这些产物被发现起Toll-like受体-2(TLR2)的内生拮抗剂的作用，后者通过一个独立于血管内皮生长因子的机制刺激血管 生长。 这项工作确立了TLR2作为“与氧化相关的分子模式”的一个传感器的新功能，提供一个将炎症、氧化压力、先天免疫和血管生成联系起来的纽带。 |
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