退变性腰椎滑脱的病因与发病机制

dr.qinan

【摘要】  退变性腰椎滑脱（DS）发生的根本原因是腰椎失稳。脊柱运动节段内或节段间的结构、功能异常，超出系统的自动调节范围时，将导致脊柱失稳，发生脊椎滑脱和其它继发畸形。腰椎间盘在腰椎节段的稳定中起着至关重要的作用，其形态改变和功能减退会引起节段内和节段间的异常应力，椎小关节是维持椎骨之间前后位置相对固定的最后一道防线。过度的动作和长时间持续的载荷易造成腰椎失稳，腰椎各节段失稳的发生频率和特点不同，DS可能是多因素致病的。
【关键词】  脊柱前移；腰椎；发病年龄
  脊椎滑脱（spondylolisthesis）一词来源于spondyl-和-olisthanein两个希腊文词根，最初定义为某一椎体的全部或部分相对于下位稳定椎体的向前滑动[1]。比利时妇产科医生Herbiniaux于1782年在手术中注意到了此种病变的存在，1854年Killian首先提出脊椎滑脱（spondylolisthesis）的名称。1930年Junghanns首次报道了椎弓结构完整的脊椎滑移。1950年，Macnad又报道了在无峡部不连续的前提下，一个脊椎在另一脊椎上向前滑脱的病例，提出假性脊椎滑脱（pseudospondylolisthesis）的概念。
　1  流行病学
    文献报道最年轻的DS患者为32岁[3]，但一般发病年龄在40岁以上，多见于50岁以上的人群，好发于腰4~5节段，以前滑脱多见[2]。人群中较确切的发病率报道较少，Farfan在尸检中的发现率为4.1%；Iguchi 等在对3259例具有下腰痛症状的门诊病例的调查中得到的数字为8.7%；肥胖人群发生率较高。国外报道女性发病率比男性高4~5倍[4]；国内报道女性发病率约为男性的3倍左右[5]。Sanderson等发现DS在50岁以上有下腰痛症状的女性中的发病率为27%。Kauppila等对2 824人进行了为期25年的随访观察，初摄片平均年龄54岁，617名生存者复查时平均年龄79岁，结果DS的发病率为19.7%，其中男性为12%，女性为25%[4]。西方统计数字表明黑人女性DS的发病率是白种人女性的3倍[6]。
    2  形态学和生物力学背景
    腰椎承受胸椎向下传导的压力，又向下传至骶椎和骨盆，它的骨性结构形成一个前凸的弓形，扩大了躯干重心基底的面积，加强了直立姿势的稳定性，对负重及维持腰部的稳定至关重要；同时也形成正常成人腰椎以L3为中心前突，L4，L5 有向前下移位的倾向，而 L3及其以上腰椎则有向后下移位的倾向。由于此弓形以骨盆和骶椎为基础，故骶椎和骨盆的空间排列结构尤其是前后方向的倾斜对腰椎前凸和前倾的改变有着重要的影响[5]。
    两个相邻的椎骨由前部的上下椎体、椎间盘形成的椎体间纤维软骨连结和后部两侧的上下关节突形成的微动滑膜关节形成一个三关节复合体（trijoint complex），关节囊、韧带附着于周围，联系于节段之间，进而形成了骨-间盘-韧带复合体（osteo-discal-ligamentous complex）[7]，称为脊柱功能单位（functional spinal unit，FSU），也可称为运动节段[8]。背侧的肌肉（腱）、筋膜一方面作用于所跨过的脊柱后部关节，可对后方关节产生压力，使脊柱各运动节段得以伸直和排序，维持直立姿态，同时中和前部的作用力；另一方面则构成运动的主动部分。这种结构使运动通过椎间盘的粘弹力特性及椎小关节结构而实现，又通过韧带、关节囊及椎小关节本身所限制，既在最大程度上保证了在人类活动中脊椎之间的相对稳定性，又允许脊椎之间存在着在不同方向上的少量相对运动，通过各个节段的运动叠加，使脊柱在整体上能完成较大程度上的随意运动[9]。
    当一个完整的脊柱功能单位负载时，椎间盘主要承载压力，而椎小关节拮抗剪切力的大部。许多成功的生物力学研究表明，在直立时，80％～90％的轴向压力直接作用于前柱，其余的10%~20%则通过后柱。Croyn等及Troup对直立位时负荷在腰骶部椎间盘上的作用力进行简化的二维分析，可以把负荷简化为轴向的压力和水平方向上的剪切力，他们的分析结果显示，压力被椎间盘所拮抗，而剪切力则被椎间盘和与荐棘肌、多裂肌协同作用的脊椎后部元件所共同拮抗。Adams和Huntton进行的尸检研究显示，在脊柱前凸位，椎小关节拮抗16％的椎间压力，而在屈位时承受的压力则很小。他们的发现与其他人研究指出的椎小关节分担总负荷的12％～25％的结果相一致[7]。载荷在椎间盘和脊椎后部元件间的分配随体位和个体之间三关节复合体形态的差异而变化[7]。不平衡的脊柱可以导致应力和载荷的不协调。脊柱前柱作用力方向的异常，相伴随的是持续的后柱应力增加，前柱和后柱可发生持续性的畸形变。如果脊柱上持续负载，不论是静态还是动态载荷，均可导致肌肉难以支持，引起如局部后凸或者脊柱滑脱。在缺少上述脊柱限制因素时，则发生动态不稳导致明显的脊柱半脱位[9]。
    3  病因
    DS患者中滑脱节段椎小关节倾斜角明显偏向矢状面现在已经成为共识，但直到目前仍然存在两种观点，一种观点认为椎小关节倾斜角发育偏向矢状面是DS的易发因素[3，10-15]；而另一种观点则认为椎小关节的矢状面偏向是DS发展过程中椎小关节发生的病理改变，是骨性关节炎关节重塑的结果[5，6，16]。一些学者认为增大的椎弓根下关节突角也是DS的易发因素[11]。Berlemann等认为脊柱排列和下腰椎终板方向的异常可能是DS发生的风险因素[17]。较大的骨盆入射角将导致腰骶连结上较高的剪切分力。Hanson等的研究已经证实椎体滑脱通常与骨盆入射角高于平均值密切相关，而且骨盆入射角越大，滑脱程度越高[7]。DS病因的论述还涉及腰骶角的影响（黑人女性高于白种人女性是由于前者的腰骶角较大[2]），嵴间线低位，腰椎骶化，腰骶部骨性畸形，椎小关节方向不对称，腰椎曲度的异常等[16]。
    针对DS在女性中的高发病率，专家学者们也进行了多方面的研究探讨。Sanderson等认为妊娠可能是退变性腰椎滑脱的易发因素。他们研究发现50岁以上有下腰痛的妇女中，经产妇DS的发病率接近非经产妇的两倍。并认为妇女分娩之后造成的腹部肌肉和脊椎韧带、椎小关节囊改变可能是形成腰椎滑脱的原因。Imada等认为卵巢切除术后造成雌激素水平的骤降可能是腰4~5节段发生退变性滑脱的易患因素，他们研究发现69名卵巢切除术后的妇女中腰4~5节段退变性滑脱的发生率比同龄对照组妇女高3倍。同时在他们的研究对象中各腰4~5退变性滑脱组中都存在着腰4~5椎小关节偏向矢状面和椎弓根关节突角增大的高出现率。没有发现腰骶角和椎间隙高度的显著差异性。Matsunaga等和Bird等认为广泛的关节松弛是DS的好发因素。Matsunaga等观察到DS患者的腰椎较同年龄正常对照组有较明显的向前屈曲。其中65%存在广泛的关节松弛。而对照组中关节松弛的发现率只有8%。Bassewits认为DS女性发病高于男性，是由于女性腰椎退变后韧带更加松弛[7]。最近，Ha等研究发现DS患者椎小关节软骨雌激素受体表达水平明显高于对照组，且与小关节退变程度成正相关[18]。上述观点与DS在女性中的高发病率相吻合。Ramsbacher等研究发现DS患者椎旁肌肉组织的超微结构中有明显增高的多聚葡聚糖颗粒，为对照组所未见并伴有其他与对照组有显著统计学差异的异常。从而认为椎旁肌肉病变，肌张力降低也可能是DS发生的危险因素[19]。还有人发现DS在糖尿病患者中发病率较高[6]。
   4  发病机制
    无论原发病因如何，DS的发生必然要从脊柱节段失稳开始，而节段退变的初发事件即为椎间盘的退变，椎间盘退变导致椎间隙变窄和运动节段沉降，继而出现前/后纵韧带、黄韧带、椎小关节囊、棘间/上韧带的冗长/松弛，从而出现“微小不稳”（microinstability）并不断进展。由于由解剖结构所决定的易患因素的存在，这种不稳定将发展为或前移位或后移位（相对于下位椎体）。当椎间盘退变椎间隙变窄引发节段不稳定，椎体移位过度时，运动节段内继而会出现包括骨刺形成、软骨下骨硬化、韧带增生和骨化、椎小关节增生肥大和关节病等病理改变。这些继发性改变尤其是骨赘形成将成就一种使运动节段重建稳定的自然趋势。故而DS患者中椎体滑移度超过下位椎体上面前后径（正中矢状面）25%~30%的罕见[20]。椎间盘退变继而引发运动节段内及节段间结构的连锁式退行性改变，造成节段不稳，不仅表现在矢状方向上，同样也会出现在冠状位和轴位上，表现为脊柱侧弯/侧向滑移和椎小关节过度嵌插/半脱位；横突间韧带和肌一侧冗长/松弛、一侧紧张劳损；棘突，椎板过度靠近，假关节和假囊肿形成，从而造成椎间孔、侧隐窝和中央椎管狭窄，使神经结构受累或刺激而引发神经症状[16]。
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