Mitotic progression becomes irreversible in prometaphase and collapses when Wee1 and Cdc25 are inhibited

 作 者

 详细资料

• 文献种类: Journal Article
• 期刊名称: Molecular Biology of the Cell
• 期刊缩写: Molecular Biology of the Cell
• 期卷页: 2011年  第22卷 第8期 1191-1206页
• ISBN: 1059-1524

学科领域 生物医药 » 生物学

 所属群组

 标 签

相关链接 DOI URL 

 附 件

 阿平 的文献笔记  订阅

细胞周期可逆性 这篇文章感觉写得不好，实验也是很多摸索性为主，缺乏大的问题框架，算是对他们之前的Nature文章的一篇补充材料吧，不过有些概念倒是不断地在明确。 1. cdk1/cyclin B 活性主要受Wee1、myt1、Cdc25C控制，其活性呈阶段性变化，分别是 G2到prophase期从无到有，prophase到prometaphase从有到强，从metaphase到anaphase盛极而衰 2.在不同阶段使用Cdk1抑制剂造成的细胞周期可逆性不同， A.在prophase细胞核膜未破前加细胞倒退到G2 B.prometa加，无法倒退，cytokinesis进行，但染色体不分裂或被强行随机切割 C.meta加，无法倒退，当然细胞分裂正常啦 3. 这个mitosis collapse到底是什么？ 在S期结尾使用wee1/myt1 inhibitor导致cdk1过度激活,甚至直接跳过G2进入M期，若单加Cdc25 inhibitor，则细胞也会无法进入M期，若联合wee1/myt1 和cdc25 inhibitor，则细胞进入prophase，而且这个prophase超长，最后进入mitosis collapse状态，Cdk1底物被去磷酸化，而cyclin B（由于无G2，这里cyclin B初始量少一点）却没降解。作者基本用Cdk1整体活性被抑制，蛋白酶活性加强来解释。 4. Cdc20-APC/C 需要Cdk1到达最强活性时才会变得最强 个人认为CDK1磷酸化cdc20或APC/C从而促成Cdc20-APC/C复合物的组装还是非常合理的，此时Cdc20被MCC占领，所以再多Cdc20-APC/C复合物都是安全的，这样到时MCC一走，Cdc20-APC/C就能猛地干活了。prophase加Cdk1 inhibitor，cyclin B降解比较慢，就可以被解释了，mitosis collapse 中 cyclin B不降解也可以这么解释。  已同步至 阿平的微博