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Histone crosstalk between H3S10ph and H4K16ac generates a histone code that mediates transcription elongation

热2 阿平添加于 2009-9-29 23:13 | 1502 次阅读 | 0 个评论

作者
Zippo A, Serafini R, Rocchigiani M, Pennacchini S, Krepelova A, Oliviero S
摘要
The phosphorylation of the serine 10 at histone H3 has been shown to be important for transcriptional activation. Here, we report the molecular mechanism through which H3S10ph triggers transcript elongation of the FOSL1 gene. Serum stimulation induces the PIM1 kinase to phosphorylate the preacetylated histone H3 at the FOSL1 enhancer. The adaptor protein 14-3-3 binds the phosphorylated nucleosome and recruits the histone acetyltransferase MOF, which triggers the acetylation of histone H4 at lysine 16 (H4K16ac). This histone crosstalk generates the nucleosomal recognition code composed of H3K9acS10ph/H4K16ac determining a nucleosome platform for the bromodomain protein BRD4 binding. The recruitment of the positive transcription elongation factor b (P-TEFb) via BRD4 induces the release of the promoter-proximal paused RNA polymerase II and the increase of its processivity. Thus, the single phosphorylation H3S10ph at the FOSL1 enhancer triggers a cascade of events which activate transcriptional elongation.
详细资料
- 文献种类: Journal Article
- 期刊名称: Cell
- 期刊缩写: Cell
- 期卷页: 2009年第138卷第6期 1122-1136页
- 地址: Dipartimento di Biologia Molecolare Universita di Siena, Siena, Italy
- ISBN: 1097-4172
- 备注:PMID:19766566
学科领域生物医药 » 生物学
标签

H3Y41 HP1 JAK2
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又一个组蛋白密码破解了

最新一期9月27日的Nature杂志上发表了一篇来自剑桥大学的研究者的成果，他们发现H3Y41位点的磷酸化能够阻止HP1alpha结合到染色体上，从而使异染色体形成困难，那么常染色体表达基因的机会就会增加，包括一些癌基因。他们发现激酶JAK2能够磷酸化H3Y41位点，如果抑制这种磷酸化，那么lmo2（一种白血病的癌基因）的表达就可以减少。此项研究成果可能对白血病治疗方面的机理研究产生重大影响。

现在表遗传组蛋白密码真是热门，9月18日的Cell杂志上刚刚发了一篇H3S10ph + H4K16ac的，看来随随便便找个密码就能发影响因子20以上的杂志了，对我们这种研究控制这些密码的酶的人应该是莫大的鼓舞，加油了，哈哈

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